在肾性糖尿管球反馈:型仿长期SGLT-2抑制剂治疗

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与肾性糖尿患者由于先天性敲除的钠 – 葡萄糖共转运体2(SGLT-2)蛋白的,因为化合物heterozygou的…

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在肾性糖尿管球反馈:型仿长期SGLT-2抑制剂治疗

与肾性糖尿由于患者先天性敲除的钠 - 葡萄糖共转运体2(SGLT-2)蛋白的,因为复合杂的在SLC5A2基因突变可以提供自然的模型模拟长期SGLT-2抑制剂疗法,其已经显示出发挥超出其抗糖尿病性肾保护作用的影响。为SGLT-2抑制剂治疗的保护作用的一种可能的机制可能是管球反馈由钠,氯的流出增加的活化,和葡萄糖到肾单位的远侧部分,包括致密斑。随后,入球小动脉血管收缩诱导和血流量,肾小球内过滤压力,和肾小球滤过率(GFR)的所有DECL国家统计局。然而,延长管球反馈活化可以改变的管球反馈的灵敏度,并因此减少SGLT-2抑制的对肾功能的有益效果。管球反馈是由钠+ / K + / 2Cl-协同转运蛋白介导的。因此速尿,阻断这种协同转运蛋白,是一种医疗选项来测试管球反馈,因为GFR应该这样袢利尿剂的给药后增加。在我们的长期患者激活管球反馈由于SGLT-2突变,我们表明,的管球反馈的灵敏度被保持,通过增加GFR证明了使用碘海醇清除率以下速尿给药测定。这一观察支持了长期SGLT-2抑制剂疗法是きdney通过功能管球反馈的保护。

索引词

SGLT-2 Inhibitorglomerular过滤ratetubuloglomerular feedbackkidney protectioniohexol间隙

的引用之前提供完整的作者和项目的信息。

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