一种钠 – 葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂衰减肾毛细血管损伤和纤维化通过在小鼠中的肾损伤后血管内皮生长因子依赖性途径

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多个大型临床试验已经表明,钠 – 葡萄糖共转运蛋白(SGLT)2抑制剂减少肾事件的风险。然而,机制及…

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一种钠 - 葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂衰减肾毛细血管损伤和纤维化通过在小鼠中的肾损伤后血管内皮生长因子依赖性途径

多个大型临床试验已经表明,钠 - 葡萄糖共转运蛋白(SGLT)2抑制剂减少肾事件的风险。不过,负责这一结果的机制尚不清楚。在这里,我们调查了肾脏纤维化的肾缺血/再灌注损伤后非糖尿病小鼠发展SGLT2抑制剂luseogliflozin的影响。 Luseogliflozin显著抑制肾纤维化,防止肾小管周围毛细血管充血/出血,减毒的CD31阳性细胞的损失,抑制缺氧的发展,和局部缺血/再灌注损伤后肾中的增加的血管内皮生长因子(VEGF)-A的表达。 Luseogliflozin未能引起上述动物保护与舒尼替尼,共同处理VEGF受体抑制剂。此外,luseogliflozin减少葡萄糖摄取和在葡萄糖转运2(GLUT2)-downregulated小鼠以下缺血/再灌注的肾脏和在GLUT2-击倒细胞与正常对照组相比增加了VEGF-A表达。从培养的培养基中的葡萄糖的撤出,停止葡萄糖摄取,显着地增加VEGF-A的表达和扭转在近端小管细胞中VEGF-A表达的luseogliflozin诱导的增加。因此,luseogliflozin通过的近端小管的葡萄糖摄取在小管与损伤诱导GLUT2下调。

图形抽象[123功能障碍引起的VEGF依赖性途径防止肾缺血/再灌注损伤后的内皮负压及随后的肾纤维化]

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关键词

葡萄糖uptakerenal fibrosissodium葡萄糖共转运2vascular内皮细胞生长因子

参见上评459页

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