钠的摄入量调节葡萄糖稳态通过PPARδ/脂联素介导的SGLT2途径

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高钠摄入量是在糖尿病发展为高血压的主要危险因素。钠的排泄促进减少心血管代谢病变迪…

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钠的摄入量调节葡萄糖稳态通过PPARδ/脂联素介导的SGLT2途径

亮点

高钠促进尿钠排泄和糖尿通过激活脂肪PPARδ

的活化PPARδ通过增加脂连蛋白水平降低肾SGLT2

高血糖通过增加SGLT2活性降低尿钠排泄

尿钠排泄涉及的血糖和脂联素水平

[123 ]发明内容

进气高钠是用于糖尿病高血压发病的主要风险因素。钠排泄的促进糖尿病心血管代谢降低病变。然而,钠摄入和葡萄糖稳态之间的相互作用仍然是难以捉摸的。在这里,我们报告说,高钠摄入量显着增加野生型小鼠尿钠排泄,但这种影响在减弱adipoSE-PPARδ特异性敲除小鼠和糖尿病小鼠。 PPARδ激活由激动剂或高钠摄入肾周脂肪抑制肾钠 - 葡萄糖共转运体2(SGLT2)的功能,这是由生产脂肪脂连蛋白的增加介导。此外,高盐饮食诱导的促尿钠排泄因肾功能不全SGLT2糖尿病状态受损。 2型糖尿病患者的高血糖症不受控有这是相关的血浆脂连蛋白水平少尿钠排泄。我们的研究结果提供深入的PPARδ/脂联素/ SGLT2途径钠和葡萄糖稳态的调节

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联合第一AU托尔

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