SGLT2抑制剂在1型糖尿病的小鼠模型中的影响,与胰岛素相比,对糖尿病骨病

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摘要

在字体骨骼共病糖尿病包括用于骨折风险增加和延迟骨折愈合,其被交织着疾病DUR …

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SGLT2抑制剂在1型糖尿病的小鼠模型中的影响,与胰岛素相比,对糖尿病骨病

亮点

在阑尾和轴向骨微结构和强度赤字在长期低胰岛素型糖尿病持续观察到[ 123]•

血糖控制的正常化,经由SGLT2I +胰岛素共同治疗,预防糖尿病骨病T1D的小鼠模型

(glycemic)状态是预测骨表型的

单独SGLT2抑制剂治疗可以赋予对骨周转次级效应。

监测对骨骼肌结果SGLT2Is的效果仍然是相关的

摘要

骨架的共病在1型糖尿病包括用于骨折的风险增加和延迟骨折愈合,其被交织着病程和其他糖尿病并发症的存在。因此,慢性高血糖无疑是一个重大贡献者这些成果,尽管标准的胰岛素替代治疗。因此,使用链脲霉素(STZ)在DBA低胰岛素血症高血糖诱导的模型/ 2J雄性小鼠,我们比较了在骨和骨转换的标志物的耐断裂性两个葡萄糖降低疗法的效果。十二周龄的糖尿病(DM)小鼠处理9周:1)口服卡格列净(CANA,剂量范围〜10-16毫克/公斤/天),肾钠依赖性葡萄糖共转运2型的抑制剂(SGLT2); 2)皮下注射胰岛素,通过微型泵(INS,0.125单位/日); 3)共同治疗(CANA + INS);或4)无处理(STZ,不治疗)。这些基团也进行了比较,非糖尿病对照组。未经治疗的糖尿病小鼠经历折痕骨吸收和促进了股骨中间轴和腰椎的结构弱点,如通过三点分别弯曲和压缩测试中,确定在皮质和骨小梁显著赤字。治疗要么卡格列净或胰岛素单独仅部分整流高血糖和糖尿病的骨表型。然而,当组合使用时,血糖控制的正常化达到了,并且防止骨微结构和骨强度DM相关的劣化的发生,由于卡格列净和胰岛素的加性效应。尽管如此,CANA处理的小鼠,无论糖尿病或非糖尿病,表现出增加尿钙损失; FGF23也在CANA治疗糖尿病小鼠增加。这些发现可能赫拉以下CANA曝光,这表明某些CANA诱导骨骼肌后果可能与血糖控制的治疗改进减损,因为它们涉及到糖尿病骨病LD正在进行的骨矿物质的损失。

关键词

骨microarchitectureCortical boneTrabecular boneGlycosuriaHypercalciuriaCanagliflozinDapagliflozinView全文

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