SGLT2抑制剂诱导Sympathoinhibition:一种新型机制心肾保护

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摘要

最近的临床试验的数据表明钠葡萄糖共转运体2(SGLT2)抑制的心肾保护作用。我们表明,化学…

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SGLT2抑制剂诱导Sympathoinhibition:一种新型机制心肾保护

亮点

SGLT2抑制剂改善心血管结果

SGLT2抑制剂诱导的交感神经系统抑制可以是潜在的机制。

在神经源性高血压小鼠中化学去神经支配减少肾SGLT2表达。

SGLT2抑制血压降低,并导致显著降低酪氨酸羟化酶并在去甲肾上腺素水平神经源性高血压小鼠的肾组织。

交感神经系统和SGLT2调节显示为与SGLT2抑制证明心肾保护作用的关键机制之间的串扰。

发明内容[123 ]

最近的临床试验的数据表明钠葡萄糖cotra的心肾保护作用nsporter 2(SGLT2)的抑制。我们证明在神经源性高血压施拉格(BPH / 2J)小鼠降低血压,改善的葡萄糖体内平衡和减少的肾SGLT2表达该化学去神经。 SGLT2防止体重增加,血压降低,抑制显著降低酪氨酸羟化酶和去甲肾上腺素升高,并防止血管内皮功能障碍。这些发现提供了交感神经系统的活化和SGLT2调节和血管内皮功能,这可能有助于SGLT2抑制的观察心肾保护作用可能辅助效果之间显著串扰的证据。

的视觉摘要

[ 123]

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SGLT2抑制剂诱导Sympathoinhibition:一种新型机制心肾保护

关键词

denervationhearthypertensionkidneySGLT2sympathetic神经系统

缩略语

6- OHDA6-hydroxydopamineDBPdiastolic血液pressureELISAenzyme酶联免疫assayHFDhigh脂肪dietMAPmean动脉pressureSBPsystolic血液pressureSCFAshort链脂肪酸acidSGLT2sodium葡萄糖协同转运蛋白2SNSsympathetic神经系统

作者好心承认皇家珀斯医院研究基金会糖尿病研究西澳大利亚授予博士资助。 Schlaich和马修斯。头博士是由国家健康和医学研究理事会的研究基金的支持,并已收到来自勃林格殷格翰公司的研究经费支持。 Schlaich教授由国家健康和医学研究理事会的研究支持奖学金,并已获得研究支持美敦力,雅培公司,诺华公司,施维雅,辉瑞和勃林格殷格翰公司。所有其他作者报告说,他们没有与本文相关披露内容的关系。

的作者证明他们是符合人类研究委员会和作者的机构的动物福利法规和食品药品管理准则,包括患者同意在适当情况下。欲了解更多信息,请访问

JACC:基本以转化科学

笔者说明页 * 博士。 Schlaich和马修斯同等贡献这项工作,并联合资深作者。

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