恩格列净通过激活AMPK保护心脏炎症和能源枯竭

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钠 – 葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)最初是为肾靶向抗糖尿病药物。然而,由于他们的有益心脏…

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恩格列净通过激活AMPK保护心脏炎症和能源枯竭

摘要

宗旨

钠 - 葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)最初开发为kidney-靶向抗糖尿病药物。然而,由于其有益心脏的脱靶效应(如SGLT2未在心脏中表达),这些拮抗剂目前接收患者心脏衰竭(HF)的情况下强烈的临床意义有或无糖尿病(DM)。由于通过这些有益的作用介导的机制仍不清楚的是,炎症存在于DM和HF已被提议作为一个潜在的药物干预策略。因此,我们检验了SGLT2抑制剂,恩格列净,显示具有其降血糖特性沿着抗炎潜力。

的方法和Results

脂多糖(LPS)来诱导炎症在体外体内。在心肌细胞和巨噬细胞恩格列净减毒LPS诱导的TNFα和iNOS的表达。细胞内信号途径的分析表明,恩格列净激活AMP激酶(AMPK)在两种细胞类型中有或无LPS处理。另外,SGLT2抑制剂增加抗炎M2标记蛋白的在LPS-处理的巨噬细胞的表达。此外,恩格列净 - 介导的AMPK的活化抑制LPS诱导的ATP / ADP耗尽。 体内 LPS的小鼠施用受损心脏收缩力和主动脉内皮松弛响应于乙酰胆碱,恩格列净保留心血管功能,借此共同给予。这些研究结果是伴随着bÿ改善心脏AMPK磷酸化和ATP / ADP,降低心脏的iNOS,血浆TNFα和肌酸激酶MB水平。

结论

我们的数据识别SGLT2抑制剂的新颖的心脏保护机制,恩格列净,这表明AMPK活化介导的能量饱食和减少炎症有助于在HF的药物所观察到的心血管益处

图形抽象

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关键词

心failureEmpagliflozinSGLT2AMPKInflammationATP / ADPView全文
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