内分泌外分泌信号驱动肥胖相关的胰腺导管腺癌

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摘要

肥胖是胰腺导管腺癌(PDAC)的主要改变的危险因素,但如何以及何时肥胖有助于PDAC的进展是不是…

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内分泌外分泌信号驱动肥胖相关的胰腺导管腺癌

亮点

肥胖加速致癌的Kras 驱动的胰腺导管肿瘤发生的小鼠[123 ]•

遗传或膳食重量减轻截距胰腺癌进展

肥胖症与异常胰岛胆囊收缩素表达

胰岛胆囊收缩素过表达驱动胰腺导管癌发展

[123相关联的]

发明内容

肥胖是胰腺导管腺癌(PDAC),然而如何以及何时肥胖有助于PDAC进展还不是很清楚的主要改变的危险因素。利用一个土生土长的小鼠模型中,我们展示了早期PDAC进展肥胖的因果和可逆的作用,显示出肥胖明显提高肿瘤的发生,而通用电气NETIC或饮食诱导减肥拦截癌症的发展。人类和鼠类标本的分子分析定义成瘤培育,而不是新的驱动程序基因突变,包括肥胖相关的肿瘤显著胰岛细胞适应肥胖的微环境后果。具体来说,我们响应于肥胖识别肽激素胆囊收缩素(CCK)的异常β细胞表达,并表明胰岛CCK促进致癌

的Kras

驱动的胰腺导管肿瘤发生。我们的研究认为,PDAC的进展是由肿瘤微环境和超越PDAC发展胰岛素牵累内分泌外分泌信号局部肥胖相关的变化驱动的。 图形摘要

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内分泌外分泌信号驱动肥胖相关的胰腺导管腺癌

关键词

胰cancerobesitycholecystokininpancreatic isletsbeta cellstumor microenvironmentgenetically工程改造的小鼠modelsleptin17

现地址:Genentech公司,340点圣布鲁诺大道南旧金山,CA 94080,USA

18

现住址:儿科,医学斯坦福学院,斯坦福大学,CA 94305,USA系

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20 [123 ]铅联系

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