SGLT2抑制通过增强LDLR脂蛋白间隙减少动脉粥样硬化 – / – 1型糖尿病小鼠

  • A+
所属分类:价格
摘要

白细胞增多,特别是单核细胞增多,已经显示出促进动脉粥样硬化在糖尿病和非糖尿病小鼠模型。我们以前表明…

药道网汇聚全球药品资讯:
SGLT2抑制通过增强LDLR脂蛋白间隙减少动脉粥样硬化 -  /  -  1型糖尿病小鼠

亮点

SGLT2抑制剂降低高血糖症,单核细胞增多和动脉粥样硬化的发展

的逆转高血糖改善血浆脂质分布。

改进的脂蛋白分布主要由肝HSPG和胆汁酸的途径来实现的。

SGLT2抑制剂可以用于作为脂类在与血脂异常的糖尿病患者降低药物。[ 123]

摘要

背景和目的

白细胞增多,特别是单核细胞增多,已经显示出促进动脉粥样硬化在糖尿病和非糖尿病小鼠模型。我们以前表明,高血糖独立促进单核细胞增多和损害动脉粥样硬化的分辨率。由于患有慢性糖尿病往往开发血脂异常,也有增量动脉粥样硬化缓解风险,我们试图探讨如何控制血糖影响严重的高脂血症存在动脉粥样硬化的发展。

的方法

糖尿病是在低密度脂蛋白受体使用菌素(STZ)诱导( LDLR)敲除(

LDLR - / - )的小鼠,此后将它们喂以高胆固醇饮食4周。控制和糖尿病小鼠用赋形剂或钠葡萄糖共转运体抑制剂(SGLT2i,根皮苷或达帕格列净)处理的饮食的持续时间。

结果

糖尿病的诱导导致血浆的显着增加胆固醇(TC),甘油三酯(TG)水平。这些小鼠也表现出循环单核细胞和中性粒细胞的数量增加。单核细胞是由INC驱动在骨髓祖细胞的增殖reased。更严格的血糖控制通过SGLT2i治疗不仅减少单核细胞增多和动脉粥样硬化,而且改进的血浆脂蛋白分布。有趣的是,改进的脂蛋白分布不是由于降低TG合成或通过低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)1或清道夫受体B类成员(SCARB1)途径,但是可能是由硫酸肝素蛋白聚糖(HSPG) - 依赖性清除介导的清除机制在肝脏。肝脏的进一步检查发现胆汁酸转运蛋白(ABCG5,ABCG8)和肝胆固醇的清除细胞色素P450酶的重要作用。

结论

这些数据表明更严格的血糖控制在糖尿病可以提高lipoprot低密度脂蛋白受体的EIN间隙独家,可能通过HSPG和胆汁酸的途径,并且对动脉粥样硬化总的净正效应。

关键词

HyperglycemiaAtherosclerosisMyelopoiesisDyslipidemiaStrepzotocinLipoproteins1

这些作者同等贡献这项工作。

查看全文

药道全球直邮药房。 - 印度,孟加拉海外直邮网上药房
提供源头正品经济好药,权威渠道,品质保障
【药道网】药到病除,助力生命:BORTENAT的使用说明书

  • 微信咨询
  • 这是我的微信扫一扫
  • weinxin
  • WhatsApp 沟通
  • 手机扫一扫二维码
  • weinxin

发表评论

:?: :razz: :sad: :evil: :!: :smile: :oops: :grin: :eek: :shock: :???: :cool: :lol: :mad: :twisted: :roll: :wink: :idea: :arrow: :neutral: :cry: :mrgreen: