PAR2介导的血管舒张的高血糖受损:预防通过抑制主动脉内皮钠 – 葡萄糖共转运体2和减少氧化应激的

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高血糖的主要贡献者糖尿病心血管疾病与公认的initiat高血糖引起的血管内皮功能障碍…

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PAR2介导的血管舒张的高血糖受损:预防通过抑制主动脉内皮钠 - 葡萄糖共转运体2和减少氧化应激的

摘要

高血糖的主要贡献者糖尿病的心血管疾病的公认的启动引起高血糖症引起的内皮功能障碍。凝血途径调节的蛋白酶激活受体(PAR灯),其能够调节在体内血管紧张引起的eNOS介导的内皮依赖性血管舒张;但是,高血糖对PAR刺激这个血管舒张作用所涉及的信号转导通路的影响,是未知的。我们假设,血管钠葡萄糖共转运蛋白2活性和涉及的Src激酶,EGF受体激酶,Rho激酶和蛋白激酶-C生物化学信号传导途径会妨碍高血糖诱导的氧化应激PAR2介导的内皮依赖性血管舒张。

使用一个器官培养方法,其特征在于,鼠主动脉环中维持在高血糖的25mM对正常血糖10mM葡萄糖24小时,我们观察到严重钝化的乙酰胆碱/毒蕈碱和PAR2介导的内皮细胞的eNOS / NO依赖性血管舒张。 PEG-过氧化氢酶,超氧化物歧化酶,和NADPH氧化酶抑制(VAS2870)和任一SGLT2抑制(卡格列净/达格列净/恩格列净)或抗氧化剂基因诱导(莱菔硫烷),防止PAR2的高血糖引起的损伤介导的血管扩张。类似地,Src的激酶,EGF受体激酶,蛋白的抑制激酶C和在高血糖条件下培养的组织中Rho激酶还保存PAR2介导的血管舒张。因此,细胞内的高血糖症,可以与SGLT2 cotrans的抑制剂防止通过NAPDH氧化酶/无功 - 氧 - 物种触发信号通路这是在通过qPCR,western印迹和免疫组化,导致氧化应激的血管组织和组织来源的培养的内皮细胞鉴定了损害搬运工PAR2介导的NOS依赖性血管舒张涉及EGFR / src目录/ Rho激酶和PKC。的数据点以新颖的抗氧化剂的治疗策略包括使用SGLT2抑制剂和萝卜硫素,以减轻高血糖诱导的内皮功能障碍的

图形抽象

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关键词

HyperglycaemiaOxidative血管dysfunctionProteinase物激活受体2SGLT2 inhibitorSulforaphane☆

这些研究提供了支持由健康研究加拿大学院(MDH,CRT和SAH)和卡塔尔基金会国家优先研究计划(NPRP:08165-3-054)赠款,以CRT,HD&MDH; 4-910-3-244到CRT&HD)。

1

谁相等贡献的著者。

2

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