抗糖尿病药物治疗的缓解通过促进胰腺α细胞转分化型在小鼠中1型糖尿病

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肠肠降血糖素,胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素肽(GIP),增强胰岛素分泌中葡萄糖依赖性…

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抗糖尿病药物治疗的缓解通过促进胰腺α细胞转分化型在小鼠中1型糖尿病

摘要

肠肠降血糖素,胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素肽(GIP) ,增强胰岛素分泌中葡萄糖依赖性方式,主要由在胰β细胞提高cAMP的胞内水平。通过几种药物肠促胰岛素通路的成功目标,然而,暗示降糖机制很可能超越跨度上激素分泌的急性影响,包括,例如,β细胞生长和/或增殖的刺激。同样,肾钠 - 葡萄糖的抗糖尿病作用链接转运-2(SGLT-2)抑制剂超出简单的增加葡萄糖排泄。这些“额外的好处”的潜在原因可能在于这些信号对发展方面的长期影响胰岛细胞。在这项工作中,我们探索如果肠降血糖素模拟物或SGLT-2抑制剂可以影响胰岛α-或β细胞区室的大小,β细胞应力的条件下进行。

为此目的,我们利用小鼠表达YFP特别是在胰脏α细胞,在其中我们建模通过注射链脲佐菌素1型糖尿病,接着利拉鲁肽,西他列汀或达格列净。

,我们观察到的发病的10天的给药糖尿病表型,这是部分地由降糖药的给药逆转。为反转的机构包括β细胞增殖,减少β细胞凋亡,并且对于肠降血糖素模拟物,α-细胞分化成β细胞的转分化的诱导。

我们的数据因此强调的慢性作用增量值锡信令α-/β细胞转分化的诱导。我们的结论是肠降血糖素肽可直接作用于胰岛细胞,利用“异位”表达的内源性本地站点,而SGLT-2抑制剂通过保护β细胞的慢性高血糖工作。

图形抽象[123 ]

下载:下载高分辨率图像(168KB)下载:下载全尺寸图像抗糖尿病药物治疗的缓解通过促进胰腺α细胞转分化型在小鼠中1型糖尿病

缩写

T1Dtype 1 diabetesGLP-1glucagon样肽1SGLTsodium葡萄糖转运连接2YFPyellow荧光蛋白,STZ,streptozotocinDPP-4dipeptidyl肽4GIPglucose依赖性促胰岛素peptideTNFtumour坏死factorIFNinterferonILinterleukinFITCfluorescein isothiocyanateDAPI4\',6-二脒基-2- phenylindoleTUNELterminal脱氧核苷酸转移酶dUTP末端标记

关键词

GLP-1signallingα/β细胞transdifferentiationType 1个diabetesApoptosisGlucagonView全文

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