Marein通过抑制肾钠葡萄糖转运2和激活AMPK信号传导途径在db / db小鼠和高葡萄糖处理的HK-2细胞改善糖尿病性肾病

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Marein中,金鸡tinctoria纳特的活性组分。植物,已知的是提高糖尿病肾病(DN)。然而,它的抗糖尿病作用…

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Marein通过抑制肾钠葡萄糖转运2和激活AMPK信号传导途径在db / db小鼠和高葡萄糖处理的HK-2细胞改善糖尿病性肾病

亮点

Marein通过抑制SGLT2和激活AMPK / ACC / PGC-1α降低肾异位脂质沉积通路在db / db小鼠。

Marein通过抑制SGLT2和在高葡萄糖处理的HK-2细胞激活AMPK改善代谢功能障碍。

Marein通过抑制FN改善纤维化和炎症, COL1,IL-6和MCP-1。

摘要

Marein中,金鸡tinctoria 纳特的活性组分。植物,已知的是提高糖尿病肾病(DN)。然而,在DN和潜在机制的抗糖尿病作用仍不清楚。本研究的目的是阐明在与DN糖尿病db / db小鼠Marein的效果和机制,并且在高葡萄糖处理的HK-2细胞。 体内,治疗糖尿病db / db小鼠与Marein连续12周恢复糖尿病诱导的高血糖和血脂异常,和改善肾功能恶化,肾小球硬化症和肾异位脂质沉积。 Marein通过直接抑制肾小管钠葡萄糖转运蛋白2(SGLT2)的表达,然后激活AMP活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1α(PGC-施加肾脏保护作用1α)途径在db / db小鼠。同时,Marein通过抑制促炎因子白介素-6改善纤维化和炎症(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),和细胞外基质蛋白的表达,纤连蛋白(FN)和胶原蛋白1( COL1)在糖尿病小鼠。 在体外,MDCK单层细胞的建立是为了探索Marein跨膜转运的特性。 Marein被发现在所涉及主动运输,这是由介导的SGLT中等水平穿过膜吸收。在HK-2细胞,Marein摄取减少荧光葡萄糖类似物,2- NBDG的,由22%通过抑制SGLT2表达。在高葡萄糖处理的HK-2细胞,Marein减少SGLT2表达和增加的磷酸化(P)-AMPK / P-ACC改善高葡萄糖诱导的细胞功能障碍。此外,Marein治疗SGLT2过表达HK-2细胞中减少SGLT2表达。此外,分子对接和动力学分析表明,SGLT2是Marein的直接目标。总的来说,我们的结果demonstrated该Marein通过抑制肾SGLT2和激活对AMPK,提示Marein可以潜在地防止DN通过直接抑制肾SGLT2表达改善DN。

图形抽象

提出Marein的机制。 Marein治疗通过抑制SGLT2和激活AMPK信号传导途径改善糖尿病肾病。此外,Marein通过抑制IL-6,MCP-1,FN和COL1改善纤维化和炎症

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缩写

SGLT2sodium葡萄糖转运2 AMPKAMP-activated蛋白kinaseDNdiabetic nephropathyACCacetyl辅酶A carboxylasePGC-1αperoxisome增殖物激活受体γcoactivator1αIL-6interleukin-6MCP-1monocyte趋化PRotein-1FNfibronectinCOL1collagen 12 NBDG2- [N-(7-硝基苯-2-氧杂-1,3-二唑-4-基)氨基] -2-脱氧d-glucoseMAP-17membrane相关蛋白17WT1Wilm瘤1

关键词

糖尿病nephropathyMareinSGLT2AMPK1

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