Dapagliflozin在庆大霉素诱导的肾毒性大鼠模型中通过调节凋亡相关的miRNA潜在的保护作用

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摘要

药物诱发的肾脏损伤(Diki)可以表现出进行慢性慢性肾病或终末期肾病。理解分子……

Dapagliflozin在庆大霉素诱导的肾毒性大鼠模型中通过调节凋亡相关的miRNA潜在的保护作用

我们的研究旨在探讨DAPA在改善GNT诱导大鼠肾毒性方面的潜在有用效果。

肾功能试验,氧化应激标记物,miR-181a和21表达。•

Dapa能够恢复肾组织中抗氧化主题的miRNA表达的平衡。

DAPA改善了肾组织中的生化和组织学特征。

摘要

背景

药物诱导的肾脏损伤(Diki)可以表现出渐进慢性肾病或末期肾病。了解Diki造成的分子脱离是一种吸引人的兴趣点。一类称为MICR的非编码RNA已知ornas(miRNA)在调节基因表达和发信号通路中发挥着重要作用,使miRNA用于新的治疗剂的优异靶标。

研究的目的

我们旨在调查该作用在庆大霉素(GNT)诱导肾毒性大鼠模型中的miRNA 21和181a,通过研究其对肾功能的影响以及肾组织病理学变化来调节其表达的肾毒性大鼠模型及其保护作用。

材料和方法

使用Wistar大鼠并分为:Naïve,dapa,Gnt和Dapa + Gnt基团。在除了组织病理学研究之外,研究了血清和肾活组织检查中的所有研究组,肾功能,氧化应激,凋亡标记和miRNA的表达,以识别其早期的重新检查作用。结果

DAPA被发现改善肾功能,氧化应激标记物,降低肾小管细胞的凋亡,增加miR-21但减少了miR-181a的表达在GNT诱导肾毒性大鼠模型中14天治疗后的肾建筑。

结论

DAPA在另一方面增加了miR-181a的肾表达的显着降低了它增加了肾的表达MiR-21,这可能引入DAPA对GNT诱导的肾毒性的新型早期保护作用。

缩写

akiacute肾脏损伤释放菌淋巴瘤2bunblood尿素硝基菌CCaspase活化剂细胞色素

] C

Dapadapagliflozindikidrug诱发的肾脏injuryGFRglomerular过滤rateGNTgentamicinGSHglutathioneH&Ehematoxylin&eosinMDAmalondialdehydePBSphosphate缓冲salineROSreactive氧speciesSGLT2sodium /葡萄糖协同转运蛋白2

关键词

ApoptosismiRNAGentamicinOxidants biomarkerDapagliflozinView全文

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