SGLT2抑制剂Empagliflozin通过靶向Traf3IP2 / ROS / NLRP3 / caspase-1依赖性IL-1β和IL-18分泌来衰减白细胞介素-17a诱导的人主动脉细胞增殖和迁移

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摘要

慢性炎症和持续的氧化应激有助于血管增殖性疾病的发展和进展。我们假设……

SGLT2抑制剂Empagliflozin通过靶向Traf3IP2 / ROS / NLRP3 / caspase-1依赖性IL-1β和IL-18分泌来衰减白细胞介素-17a诱导的人主动脉细胞增殖和迁移

人的主动脉平滑肌细胞(SMC)表达SGLT2

SGLT2抑制剂抑制剂抑制SMC

抑制IL-17诱导的氧化应激

Empagliflozin抑制NLRP3表达,Caspase-1活化和炎症细胞因子表达

SGLT2抑制剂Empagliflozin通过靶向Traf3IP2 / ROS / NLRP3 / caspase-1依赖性IL-1β和IL-18分泌来衰减白细胞介素-17a诱导的人主动脉细胞增殖和迁移 Empagliflozin抑制IL-17A诱导的SMC增殖和迁移。

Empagliflozin具有血管增殖性疾病的治疗潜力。

摘要

慢性炎症和持续的氧化应激有助于发展和进展血管增殖性疾病。我们假设促炎细胞因子白细胞介素(IL)-17A诱导氧化应激并放大人主动脉平滑肌中的炎症信号通过Traf3IP2介导的NLRP3 / caspase-1依赖性丝肠和迁移促炎细胞因子IL-1β和IL-18的E细胞(SMC)。此外,我们假设通过恩格(EMPA),SGLT2(钠/葡萄糖COTRANSPORTER 2)抑制剂预防这些不良改变。支持我们的假设,将培养的SMC暴露于IL-17A通过TRAF3IP2,TRAF3IP2依赖性超氧化物和过氧化氢产生,NLRP3表达,Caspase-1活化和IL-1β和IL-18分泌的增殖和迁移。此外,NLRP3敲低,Caspase-1抑制和用IL-1β和IL-18中和抗体和IL-18BP的预处理,每个衰减的IL-17A诱导的SMC迁移和增殖。重要的是,SMC Express SGLT2和用EMPA衰减IL-17A / TRAF3IP2的预处理 - 依赖ENT氧化应激,NLRP3表达,Caspase-1活化,IL-1β和IL-18分泌,以及SMC增殖和迁移。重要的是,沉默的SGLT2衰减的EMPA介导的IL-17A诱导的细胞因子分泌和SMC增殖和迁移。 EMPA在正常葡萄糖条件下施加了这些有益的抗氧化剂,抗炎,抗促毒性和抗迁移效果,而不会诱导细胞死亡。这些结果表明EMPA在血管增生症疾病中的治疗潜力。

图形摘要

关键词过增强inlambasomesgr2migrationmitogenesis 缩写 Act1nclear因子NF-Kappa-B Activator 1apoeapolipoprotein EASK1Apoptosis信号调节激酶1CIKSConnection到IKK和SAPK / JNKCXCL2C-XC基序趋化因子配体2DMSODimethyl SulfoxideEMPAEmpagliflozinIL,IKKIκB激酶,含有家庭热蛋白域包含3PDGFPlatelet衍生生长FactorROSReactive infectionNHENa + / H + ExchangerNLRP3Nucleotide结合结构域和富含亮氨酸的重复序列的InterleukinLDHLactate DehydrogenaseMIPMacrophage炎性ProteinMMPmatrix metallopeptidasemoimultiplicity氧气特征普通蛋白激活的蛋白质KinaseseFirsimilar表达到成纤维细胞生长因子基因)和IL-17RSGLT2SODIUM /葡萄球菌运动员2SLC5A2SOLUTUT载体家族5成员2αsmaalpha平滑肌肌动蛋白MHCSMOOTH肌肉肌肌瘤重度仔细仔腐症受体相关Figuretraf3ip2Traf3交互蛋白2vwfvon willebrand figure.view摘要药道药道直邮药房 - 印度,孟加拉海外网上药房。道网】药到病除,助力生长:中里有印度索拉尼购物

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