钠葡萄糖COTRANSPORTER-2(SGLT2)抑制剂用一氧化氮和前列环素来协同增量,以减少人类血小板活化

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gliflozins(蜜胶,达格兰净和恩格列净)是最新的抗高血糖阶层,并提供心血管和肾脏益处……

钠葡萄糖COTRANSPORTER-2(SGLT2)抑制剂用一氧化氮和前列环素来协同增量,以减少人类血小板活化

钠葡萄糖COTRANSPORTER-2(SGLT2)抑制剂用一氧化氮和前列环素来协同增量,以减少人类血小板活化

gliflozins(蜜胶杆素,达格尔氏素,达格泊咪醛和恩格列净)是最新的抗高血糖阶层提供心血管和肾脏效益。由于血小板涉及牙滴形成过程,这项研究旨在评估增生素对血小板反应性的直接影响。富含血小板的血浆(PRP)或洗涤的血小板(WP)是从健康的志愿者获得的。聚集,用于糖蛋白IIB / IIIa的流式细胞术,环状核苷酸和细胞内钙水平,蛋白质印迹,血栓素B2(TXB2)测量和COX-1活性在Gliflozins(1-30μm)中单独或与钠组合进行硝普雌(SNP,10或100nm)+ Iloprost(ILO,0.1或1nm)。 SGLT2蛋白质没有在人类上表达血小板。 Gliflozins在激动剂诱导的聚集中产生的抑制作用很小,并且在SNP + ILO存在下,这种效果大致具有〜10倍,伴随着较低的TXB2(58.1±5.1%,47.1±7.2%和43.4±9.2%抑制蜜胶,分别为甲胶,达格兰净和恩格列净。 COX-1的活性不受增生素的影响。胶原蛋白增加了Ca2 +水平和α(IIB)β(3)活化,其两者都是由Gliflozins + SnP + ILO显着降低的。在丝氨酸 - 苏氨酸激酶的表达,Aktser473显着降低,不增加营养营和CGMP和P-Vasper157和P-Vasper239的蛋白表达和P-Vaspser157和P-Vaspser239的蛋白表达。我们的研究结果表明,NIT的增生增强了增生的抗血小板活性氧化物和前列环素,因此表明这类药物的心血管保护可能部分是由于血小板抑制。

图形摘要

下载:下载-res图像(92kb) ,N\'-四乙酸酸胞内皮内氧化氮合成酶usuforword散射insibmx3-异丁基-1-甲基 - x原氨酸1,4,5-三式磷酸钠奈吡吡吡吡吡吡咯醇,2prostaglandine2pgi2prostaglin in I2pip2phiphatidylin肌醇4,5-双磷酸吡啶肌醇4,5-双磷酸盐肌醇E 3-kinasePKAprotein激酶APKGprotein激酶GPLCphospholipase CPRPplatelet富plasmaSDstandard deviationsGCsoluble鸟苷酸cyclaseSGLT1sodium葡萄糖协同转运蛋白1SGLT2sodium葡萄糖协同转运蛋白2SNPsodium nitroprussideTNF-αtumor坏死因子αTXA2thromboxaneA2TBX2thromboxane B2WPwashed血小板
关键词
血小板AggregationCanagliflozinDapagliflozinEmpagliflozinNitric OxideProstacyclinView全文
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